Czat codziennie 21:00 | Poczta | Lista dyskusyjna | Poezja | Galeria Medialna | SKLEPIK | PORTAL o HBV | ZIOŁOLECZNICTWO
hcv
wzw

:: Choroba   :: Diagnostyka   :: Leczenie   :: Kontakt   :: O Stowarzyszeniu   :: Strona główna  


Pozapalne zaburzenia funkcji wątroby


dr n. med. Anna Bienia
z Kliniki Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Toksykologii Instytutu Medycyny Wsi im. Witolda Chodźki w Lublinie

Zapalenie wątroby

Zapalenie wątroby jest to proces zapalny charakteryzujący się rozlaną lub ogniskową martwicą komórek miąższu wątroby. Do głównych etiologicznych czynników zapaleń wątroby należą: wirusy, alkohol i leki.

Wirusy stanowią niejednorodną grupę patogenów. Te, które wykazują tropizm do komórek wątrobowych określa się mianem wirusów hepatotropowych. Są to wirusy HAV, HBV, HCV, HDV, HEV i HGV.

Po wniknięciu do hepatocytów ulegają namnożeniu, a następnie na drodze bezpośredniego mechanizmu cytopatycznego lub wtórnej odpowiedzi immunologicznej doprowadzają do uszkodzenia i martwicy hepatocytów.
Uszkodzenie wątroby wtórne w stosunku do infekcji ogólnoustrojowej mogą wywołać inne wirusy nie wykazujące powinowactwa do komórek wątrobowych. Są to wirusy: cytomegalii (CMV), Epsteina-Barr (EBV), opryszczki zwykłej (HSV-1 i HSV-2), ospy wietrznej i półpaśca (VZV) (11, 12).

Ostre wirusowe zapalenie wątroby jest schorzeniem wywołanym przez jeden z pięciu wirusów hepatotropowych (typu A-E). Rola wirusa typu G w etiologii ostrego zapalenia wątroby nie jest do końca poznana.

Obraz kliniczny ostrego zakażenia jest wspólny dla wszystkich typów i może być różnie nasilony. Obserwujemy zarówno przypadki bezobjawowe, trudno zauważalne, jak i postaci gwałtowne o przebiegu piorunującym, doprowadzające do ostrej niewydolności wątroby i zgonu. Większość przypadków ostrego zapalenia wirusowego wątroby to schorzenia samoograniczające się, nie wymagające leczenia. Zapalenie piorunujące (z masywną martwicą hepatocytów) występuje na szczęście rzadko. Stwierdza się je przede wszystkim w zakażeniu wirusem HBV i HDV (2, 4, 6, 7).

Hepatitis fulminans rzadko występuje w zapaleniu wątroby C. Zapalenie wątroby E może być powikłane piorunującym przebiegiem u 20% kobiet zakażonych w trzecim trymestrze ciąży. Zapalenia wątroby typu A o przebiegu piorunującym mają miejsce u osób starszych lub u osób w przypadku nakładania się procesu zapalnego na wcześniej istniejącą przewlekłą chorobę tego narządu.

Przewlekłe zapalenie wątroby rozpoznaje się wówczas, gdy przez ponad 6 miesięcy stwierdza się u chorego biochemiczne i morfologiczne wyznaczniki procesu zapalnego. Główną przyczyną przewlekłych zapaleń wątroby jest zakażenie HBV i HCV; u 5%-10% osób zakażonych HBV (z zakażeniem HDV) i u około 75% zakażonych HCV dochodzi do rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby (17).

Przyczyną Hepatitis chronica mogą być niektóre leki np. metyldopa, izoniazyd, nitrofurantoina, ketokonazol. Patogeneza przewlekłego polekowego zapalenia wątroby jest złożona i może być wynikiem nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej, cytotoksycznego wpływu pośrednich metabolitów i/lub uwarunkowanego genetycznie defektu metabolicznego (3).

Obraz przewlekłego zapalenia wątroby obserwujemy w immunologicznym zapaleniu wątroby, schorzeniu występującym przede wszystkim u kobiet (80%),szczególnie w młodym i średnim wieku. Podłożem patogenetycznym schorzenia jest utrata tolerancji układu immunologicznego wobec własnych antygenów tkankowych. Do destrukcji komórek wątrobowych dochodzi na skutek złożonych odpowiedzi o charakterze komórkowym i humoralnym.

Wreszcie, kliniczne i laboratoryjne cechy przewlekłego zapalenia wątroby stwierdza się w schorzeniach metabolicznych: hemachromatozie, zwyrodnieniu wątrobowo-soczewkowym (chorobie Wilsona) i niedobrze alfa 1-antytrypsyny, a także w alkoholowym uszkodzeniu wątroby. Przewlekłe zapalenia wątroby charakteryzuje zmienna ciężkość przebiegu klinicznego. Łagodniejsze postaci nie rozwijają się lub postępują wolno, cięższe mogą prowadzić do bliznowacenia i przebudowy architektury wątroby, co w zaawansowanej fazie powoduje marskość.

Utrata czynnej masy komórek wątroby może prowadzić do żółtaczki, obrzęków, zaburzeń krzepnięcia i różnych innych zaburzeń metabolicznych. Włóknienie i zmiany w łożysku naczyniowym są przyczyną nadciśnienia wrotnego i jego następstw: żylaków przełyku i żołądka oraz splenomegalii.
Niewydolność komórek wątroby oraz nadciśnienie wrotne doprowadzają również do rozwoju wodobrzusza i encefalopatii wątrobowej.

Fizjologiczna rola wątroby

Wątroba jest największym, poza skórą, narządem ciała o bardzo szerokim zakresie czynności:

  • Stanowi magazyn substancji niezbędnych w licznych funkcjach organizmu. W wątrobie ulegają magazynowaniu: glikogen, kwasy tłuszczowe, trójglicerydy, fosfolipidy i cholesterol, witaminy A, D i B12, a także żelazo związane z białkiem (apoferrytyna).
  • Jest miejscem licznych przemian metabolicznych. W wątrobie odbywa się metabolizm: białek, tłuszczów,węglowodanów i bilirubiny, a także inaktywacja lub modyfikacja licznych endogennych hormonów.
  • Pełni funkcję odtruwającą:
    – jest filtrem dla związków wchłanianych z przewodu pokarmowego (indol, skatol),
    – wychwytuje również związki powstające w tkankach poza przewodem pokarmowym (amoniak),
    – w wątrobie odbywa się detoksykacja leków i ksenobiotyków.
  • Wytwarza żółć niezbędną w procesie trawienia i przyswajania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.
  • Pełni funkcje krążeniowe:
    – reguluje przepływ krwi w dorzeczu żyły wrotnej,
    – wpływa na objętość krwi krążącej oraz rozmieszczenie płynów ustrojowych.
  • Pełni funkcję immunologiczną.
  • Odgrywa rolę w termoregulacji – jest narządem o najwyższej temperaturze.

Wątroba odgrywa centralną rolę w zachowaniu homeostazy metabolicznej organizmu, posiada także znaczną rezerwę czynnościową. Małe, a nawet umiarkowane uszkodzenie komórki wątrobowej nie znajduje odzwierciedlenia w zaburzeniach procesów metabolicznych. Zaburzenia funkcji metabolicznych są wyraźnie widoczne u pacjentów z zaawansowaną chorobą tego narządu.

Zaburzenia metabolizmu wątrobowego

Przemiana białek

Wątroba jest ważnym miejscem syntezy i degradacji białek. Syntetyzuje białka na potrzeby własne i białka wydzielnicze. Najważniejszym białkiem wydzielniczym są albuminy wytwarzane w wątrobie z szybkością 12 g/dobę.

Albuminy znajdują się w przestrzeni pozanaczyniowej i w osoczu – stanowią najbogatszą pulę białek krążących. Wywierają istotny wpływ na ciśnienie onkotyczne osocza, są także głównym białkiem wiążącym i transportującym dla wielu substancji.

Bardzo istotnym klinicznie zaburzeniem metabolizmu białkowego u pacjentów z uszkodzeniem wątroby jest hipoalbuminemia. Obniżona produkcja albumin jest skutkiem zmniejszenia liczby hepatocytów, a także zaburzeniem ich zdolności wytwórczych (19). Stężenie albumin w surowicy jest dobrym wskaźnikiem zaawansowania choroby wątroby. Hipoalbuminemii towarzyszą obrzęki, a często także wodobrzusze, które pogłębia stopień niedoboru tych białek poprzez ucieczkę do płynu puchlinowego.

Do białek produkowanych przez wątrobę należą również liczne czynniki krzepnięcia: fibrynogen, protrombina, czynniki V, VII, IX, X i XIII.

Ciężka choroba tego narządu prowadzi do zaburzeń syntezy protrombiny oraz innych czynników krzepnięcia zależnych od wit. K (VII, IX, X) (16). Niedożywienie oraz upośledzenie wchłaniania tłuszczów, związane z obniżonym stężeniem soli żółciowych w jelicie, nasilają te zaburzenia.

Zmniejszenie stężenia czynników zespołu protrombiny jest czułym wskaźnikiem czynności syntetyzującej wątroby, pozwala ocenić stopień zaawansowania i ciężkości przebiegu stanu zapalnego tego narządu.

Skaza krwotoczna spowodowana niedoborem czynników zespołu protrombiny zależnych od wit. K w następstwie jej niedoboru wymaga szybkiego podania tej witaminy. Podaje się Vitacom dożylnie w powolnym wlewie kroplowym. Znaczne nasilenie skazy krwotocznej wymaga zastosowania świeżo mrożonego osocza. Przetaczanie tego preparatu należy kontynuować aż do uzyskania wyrównania istniejącego niedoboru.

Wątroba jest również miejscem produkcji czynników krzepnięcia niezależnych od wit. K (czynnika V) a także inhibitoirów krzepnięcia i fibrynolizy (14). Ciężkie uszkodzenie tego narządu prowadzi do obniżenia poziomu tych białek.

U pacjentów z zaawansowanym schorzeniem miąższu wątroby znaczne zaburzenia krzepnięcia związane z niedoborem osoczowym czynników krzepnięcia pogłębia trombocytopenia związana z hipersplenizmem.
Małopłytkowość może pojawić się w ostrych zapaleniach wątroby wywołanych przez wirusy HBV, HCV, HDV, ostrej martwicy wątroby, a także w przewlekłych zapaleniach i marskości. Zmniejszenie liczby płytek poniżej 30x109 może wywołać objawy krwotoczne. Leczenie objawowej skazy małopłytkowej polega na podawaniu sterydów (prednison 30 mg/d) i leków uszczelniających naczynia. Mieszana skaza krwotoczna małopłytkowość + niedobór czynników krzepnięcia wymaga ponadto podania świeżego mrożonego osocza. W ostrych i przewlekłych zapaleniach, a także w marskości zmniejsza się stężenie fibrynogenu w osoczu. Poziom jego spada również w zespole rozsianego wykrzepiania naczyniowego towarzyszącego ciężkim stanom zapalnym wątroby.

W wątrobie odbywa się synteza również innych białek: ceruloplazminy, alfa 1 antytrypsyny i większości alfa- i beta-globulin.

Wątroba jest głównym miejscem przemian aminokwasów. Tu odbywa się synteza tych związków. W wątrobie aminokwasy są wykorzystywane do syntezy białek wewnątrzkomórkowych i osoczowych, a także do produkcji glutationu, glutaminy, tauryny i kreatyniny. W ciężkim uszkodzeniu wątroby synteza białek jest upośledzona, wzrasta poziom aminokwasów we krwi i może dojść do aminoacydurii.

Wątroba jest narządem, w którym odbywa się detoksykacja amoniaku. W wyniku tego procesu powstaje mocznik, wydalany następnie przez nerki.

W wątrobowym metabolizmie amoniaku zaangażowane są 3 sprawnie działające układy enzymatyczne: syntetaza karbamylofosforowa, syntetaza glutaminowa i dehydrogenaza glutaminowa.

W zaawansowanej chorobie narządu dochodzi do upośledzenia tego procesu i następczej hiperamonemii. Kumulacja amoniaku jest objawem pogarszającej się wydolności miąższu wątroby (5).

Metabolizm węglowodanów

Wątroba utrzymuje prawidłowy poziom glukozy we krwi dzięki procesom:
  • glikogenezy,
  • glikogenolizy,
  • glikolizy,
  • glukoneogenezy.

Wymienione przemiany reguluje szereg hormonów: insulina, glukagon, hormon wzrostu i katecholaminy.

W przypadkach niedoboru glukozy w pożywieniu, gdy zapas glukozy we krwi ulega wyczerpaniu, wątroba dostarcza nowych jej porcji na drodze glukoneogenezy i glikogenolizy.

W wyniku tych procesów dochodzi do:
  • syntezy glukozy z aminokwasów, pirogronianów, mleczanów i glicerolu, pochodzącego z trójglicerydów,
  • rozpadu glikogenu wątrobowego z uwolnieniem glukozy do krwi.

W warunkach prawidłowych węglowodany natychmiast po spożyciu ulegają przemianie do glukozy. Duża część świeżo wchłoniętej glukozy zostaje zużyta w celu uzyskania energii, nadmiar ulega zmagazynowaniu w wątrobie w formie glikogenu lub odłożony w narządach i w tkance tłuszczowej w postaci trójglicerydów.

Upośledzenie funkcji wątroby w 50%, a marskość w 80% przypadków prowadzi do nietolerancji glukozy. Jawna cukrzyca pojawia się u 10% tych chorych. Nietolerancja glukozy występuje przy prawidłowym, a nawet podwyższonym poziomie insuliny w surowicy, co dowodzi, że odpowiedzialna za nią jest obwodowa oporność na działanie tego hormonu.

Przyczyną insulinooporności jest zmniejszenie czynnej masy miąższu wątroby, a więc obniżenie zdolności tego narządu do metabolizowania glukozy. Osłabiona odpowiedź na insulinę zależy również od receptorowych uszkodzeń hepatocytów u pacjentów z marskością wątroby (13). Nietolerancja glukozy w schodzeniach wątroby jest spowodowana także wpływem hormonów: glukagonu i hormonu wzrostu. Podwyższony poziom tych związków jest wywołany ich zmniejszonym klirensem wątrobowym.

Hipoglikemia natomiast częściej występuje w ostrym piorunującym zapaleniu wątroby. Obserwuje się ją również w schyłkowej marskości. Stany niedocukrzenia w rozległym uszkodzeniu miąższu mogą być spowodowane zmniejszeniem wątrobowych magazynów, upośledzeniem reakcji na glukagon lub obniżoną zdolnością syntetyzowania glikogenu.

Metabolizm lipidów

Lipidy, do których zalicza się również cholesterol są związkami, które w organizmie spełniają bardzo ważną rolę:
  • dostarczają dużych ilości energii w czasie spalania,
  • są głównym źródłem rezerw energetycznych,
  • są nośnikami nienasyconych kwasów tłuszczowych i witamin,
  • są substratami do syntezy kwasów żółciowych i prekursorami hormonów steroidowych (cholesterol),
  • stanowią materiał budulcowy błon komórkowych (fosfolipidy, lipidy, cholesterol),
  • stanowią wyjściowy produkt do syntezy kwasu arachidowego (udział w procesach odpornościowych).

Biosynteza i przemiana kwasów tłuszczowych zachodzi w cytoplazmie komórek wątroby. W hepatocytach następuje: przekształcenie kwasów tłuszczowych w trójglicerydy, ich estryfikacja z cholesterolem, wbudowanie w fosfolipidy lub utlenianie do dwutlenku węgla i ciał ketonowych.

Większość kwasów tłuszczowych poprzez przyłączenie białka – apoproteiny ulega przekształceniu w wątrobie w lipoproteiny (5). Wątroba odgrywa główną rolę w regulacji poziomu tych związków. W wątrobie odbywa się również synteza cholesterolu i kwasów żółciowych.

Ciężkie uszkodzenia tego narządu mogą prowadzić do obniżenia poziomu cholesterolu całkowitego w surowicy. U pacjentów z przewlekłymi schorzeniami wątroby (z wyjątkiem chorób przebiegających z cholestazą) rzadko jednak obserwuje się istotne klinicznie zaburzenia lipidowe.

Metabolizm wątrobowy bilirubiny

Wątroba odgrywa główną rolę w metabolizmie bilirubiny.
Proces ten można podzielić na trzy etapy:
  • wychwyt wątrobowy bilirubiny,
  • sprzęganie z kwasem glukuronowym,
  • wydalanie do żółci.
Etap trzeci jest najbardziej podatny na zmiany związane z uszkodzeniem komórek wątroby.

Codziennie powstaje około 250-330 mg bilirubiny; przy czym 70% pochodzi z rozpadu starzejących się erytrocytów, pozostałe 20-30% z innych białek hemowych. Transportowana w osoczu, połączona z albuminą bilirubina jest prezentowana komórce wątrobowej. Następnie uwalnia się z połączenia z białkiem i w takiej postaci przedostaje się przez błonę komórkową do wnętrza hepatocyta. Wewnątrz komórki wątrobowej łączy się z białkiem cytoplazmatycznym – ligandyną.
To połączenie zapobiega powrotowi bilirubiny do surowicy. W siateczce endoplazmatycznej gładkiej bilirubina ulega związaniu z kwasem glukuronowym (powstają mono- i diglikuroniany). Dwuetapowa reakcja sprzęgania jest katalizowana przez transferazę glukuronową. Taka postać bilirubiny (tzw. bilirubina pośrednia) jako rozpuszczalna w wodzie jest wydzielana do żółci, z którą przechodzi do jelita cienkiego. Upośledzenie wydalania bilirubiny prowadzi do zmniejszenia jej stężenia w żółci, a także do wypływu związanej bilirubiny do krwiobiegu i podwyższenia jej poziomu w surowicy krwi.

Uszkodzenie komórki wątrobowej w wirusowym zapaleniu wątroby doprowadza do upośledzenia wszystkich trzech faz metabolizmu bilirubiny: wychwytu, sprzęgania i wydalania. Zapalenie wątroby i marskość to najczęstsze przyczyny żółtaczki.

Łagodnym zejściem wirusowego zapalenia wątroby typu B może być hyperbilirubinemia pozapalna, charakteryzująca się występowaniem zwiększonego stężenia bilirubiny niesprzężonej.

Funkcja detoksykacyjna wątroby

Wątroba pełni funkcję odtruwającą: jest filtrem dla związków wchłanianych z przewodu pokarmowego do krwi, a także uwalnianych do niej w innych narządach i układach. Wątroba wychwytuje amoniak, toksyczny produkt przemiany azotowej, który przez cykl Krebsa zostaje przekształcony w mocznik, a następnie wydalany przez nerki. W wątrobie odbywa się metabolizm wielu leków. W przemianie tych związków biorą udział liczne układy enzymatyczne.

Reakcje I fazy przemian leków to procesy utleniania, redukcji, hydroksylacji, dezaminacji i metylacji. Procesy te wymagają obecności enzymów mikrosomalnych (cytochrom b5 i P-450) i cytoplazmatycznych. Reakcje II fazy polegają na przemianie substancji do ich pochodnych glukuronidowych, siarczanowych, taurynowych i glicynowych.

Dzięki tym procesom związki lipofilne ulegają przekształceniu w rozpuszczalne w wodzie i mogą ulegać wydaleniu z moczem lub żółcią.

U pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby dochodzi do upośledzenia farmakokinetyki niektórych leków. Obserwujemy upośledzenie wychwytu, zaburzenia detoksykacji i wydalania tych związków. Ponadto rozwijające się w uszkodzeniach wątroby krążenie oboczne i związany z nim przeciek wrotno-układowy krwi zmniejsza efekt pierwszego przejścia przez wątrobę leków wchłanianych z przewodu pokarmowego. Zwiększoną aktywność przyjmowanych preparatów potęguje również hypoalbuminemia. Leki zwykle związane z albuminami występują w większym stężeniu w postaci niezwiązanej w krążeniu i przestrzeniach zewnątrzkomórkowych. Zdawać sobie należy sprawę, że u pacjentów z chorobą wątroby metabolizm leków i ich eliminacja wykazują więc dużą zmienność. Dawki stosowanych leków muszą w związku z tym być dobierane indywidualnie.

Metabolizm hormonów

Wątroba jest odpowiedzialna za inaktywację wielu endogennych hormonów. Przewlekłej chorobie tego narządu towarzyszą więc objawy zaburzenia równowagi hormonalnej. Insulina i glukagon są unieczynniane w wątrobie w procesach proteolizy lub dezaminacji, tyroksyna i trójjodotyronina są metabolizowane poprzez reakcje dejodynacji. Hormony steroidowe (kortykoidy i aldosteron) ulegają sprzęganiu z kwasem glukuronowym.

Testosteron jest metabolizowany do androsteronu i wydalany z moczem. Estrogeny ulegają w wątrobie przekształceniu do estriolu, a następnie są sprzęgane z kwasem glukuronowym i siarczanami. Wątroba służy również do usuwania także wielu innych krążących hormonów i substancji naczynioruchowych: epinefryny i bradykininy.

Uszkodzenie miąższu wątroby, a przede wszystkim niewydolność tego narządu powoduje różnego rodzaju zaburzenia hormonalne. Zaburzenia dotyczą hormonów tarczycy i trzustki, hormonów regulujących czynność układu krążenia; podwyższeniu ulega poziom hormonu natiuretycznego, aldosteronu i naroadrenaliny.

W wyniku upośledzenia degradacji hormonów płciowych dochodzi do zwiększenia stężenia estrogenów i prolaktyny przy jednoczesnym spadku stężenia androgenów.
Zaburzenia metabolizmu estrogenów i testosteronu są przyczyną pojawienia się pajączków naczyniowych, utraty owłosienia pod pachami i w okolicy łonowej. Często u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby występuje zanik jąder i impotencja, rozwija się również ginekomastia u mężczyzn, u kobiet zaburzenia cyklu miesiączkowego i bezpłodność.

Stopień rozwoju tych zaburzeń jest proporcjonalny do stopnia zaawansowania niewydolności wątroby.

Encefalopatia wątrobowa

W uszkodzonej wątrobie zaburzeniu ulegają procesy odtruwania z produktów trawienia wchłanianych z przewodu pokarmowego.

W patogenezie schorzenia najważniejszą rolę odgrywają:
  • ciężkie zaburzenia czynności hepatocytów
  • przeciekanie krwi z żyły wrotnej do krążenia układowego poprzez krążenie oboczne omijające wątrobę.

W wyniku tych procesów do ośrodkowego układu nerwowego przenikają substancje toksyczne: amoniak, merkaptany, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, beta-hydroksylowane aminy biogenne, indole, kwas gamma aminomasłowy (GABA) i aminokwasy aromatyczne. Pewną rolę mogą odgrywać fałszywe transmitery np. oktopamina (8).
Encefalopatia wątrobowa jest to zespół neuropsychiatryczny charakteryzujący się zaburzeniami świadomości i zachowania, zmianami osobowości, zmiennymi objawami neurologicznymi, grubofalistym drżeniem rąk oraz typowymi objawami elektroencefalograficznymi.

Encefalopratia może być ostra i przewlekła postępująca (18). Postać o ostrym przebiegu spowodowana piorunującą niewydolnością wątroby charakteryzuje się szybką progresją zmian do głębokiej śpiączki, drgawek i sztywności odmóżdżeniowej. W późniejszym okresie rozwija się obrzęk mózgu.

W przypadkach o piorunującym przebiegu do zgonu dochodzi wskutek wklinowania się mózgu i hipoksji, które spowodowane są zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym i obniżonym ciśnieniem perfuzyjnym (15).

Postać przewlekła rozwija się powoli, objawy jednak utrzymują się pomimo odpowiedniego leczenia. W większości przypadków encefalopatii, u chorych z marskością wątroby, stwierdza się czynnik wyzwalający:
  • krwawienie do światła przewodu pokramowego,
  • nadmierne spożycie białka,
  • zakażenia bakteryjne i wirusowe,
  • zabiegi operacyjne,
  • zaparcia,
  • stosowanie diuretyków,
  • zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej wywołane wymiotami, biegunkami lub paracentezą,
  • stosowanie leków narkotycznych, uspokajających i przeciwbólowych.

Leczenie encefalopatii:
  • ustalenie czynnika wywołującego i jego usunięcie,
  • dieta ubogobiałkowa. Należy podawać 1400-1500 kcal/dobę najlepiej pod postacią wlewów dożylnych 10% glukozy,
  • zmniejszenie napływu związków azotowych z jelit:
  • antybiotyki (neomycycna 2-4 g/dobę),
  • laktuloza 50-150 ml/dobę,
  • leki wpływające na przekaźnictwo nerwowe,
  • lewodopa w dawce 1-5g/dobę (wypiera fałszywe neuroprzekażniki),
  • bromkryptyna w dawce 5-7,5 mg/dobę (lek jest antagonistą zakończeń dopaminergicznych),
  • zabiegi na krążeniu trzewnym (zabiegi zamknięcia połączeń wrotno-systemowych),
  • hemoperfuzja z użyciem komory węgla aktywowanego świńskiej lub ludzkiej wątroby, dializa pozaustrojowa, plazmafereza,
  • transplantacja wątroby,
  • odpowiednie leczenie objawowe (glikozydy nasercowe, tlenoterapia, przetoczenie świeżej krwi, podawanie fibrynogenu, zwalczanie hipowolemii i zasadowicy metabolicznej, uzupełnianie niedoborów elektrolitowych).

Piśmiennictwo
  1. Ascher N. et al.: Liver for hepatitis C virus – related cirrhosis. Hepatology 1994, 20:24.
  2. Alberti A. et al.: The interaction between hepatitis B virus and hepatitis C virus in acute and chronic liver disease J. Hepatol. 1995, 22 (1 suppl ).
  3. Brzowski R.: Toksyczne i polekowe uszkodzenie watroby. [W:] Choroby wątroby i dróg żółciowych (red.: R. Brzozowski) PZWL, Warszawa 1988, 218.
  4. Chu C.M. et al.: The role of hepatitis C virus in fulminans viral hepatitis in an area with endemic hepatitis A and B.
  5. Cooper A.D.: Role of the liver in the degradation of lipoproteins. Gastroenterol. 1984, 88:192.
  6. Feray C. et al.: Hepatitis C virus RNA and hepatitis B virus DNA in serum and liver of patiens with fulminant hepatitis. Gastroenterol. 1993, 104:549.
  7. Ferenci P.: Brain dystfunction in fulminans hepatic failure J. Hepat. 1994, 21:487.
  8. Flamery D.B. et al.: Current status of hyperammonemic syndromes. Hepatol.1982, 2:495.
  9. Juszczyk J.: Ostra niewydolność wątroby w przebiegu zakażenia HBV . [W:] Hepatitis B, Warszawa 1995, 66:82.
  10. Juszczyk J.:Hiperbilirubinemia pozapalna [W:] Wirusowe zapalenia wątroby. PZWL, Warszawa 1999, 61.
  11. Laskus T. et al.: Cytomegalovirus infection presenting as hepatitis. Digest. 1990, 47:167.
  12. Marrie T.J. et al.: Herpes simplex hepatitis – use of immunoperoxidase to demontrate the viral antigen in hepatocytes Gastroenterol. 1982, 82:71.
  13. Petrides A. et al.: Pathogenesis of glukose intolenance and diabetes mellitus in cirrhosis. Hepatol. 1994, 19:616.
  14. Piątkowska M. i wsp.: Wybrane elementy układu fibrynolizy we krwi chorych na marskość wątroby. Acta Hematol. Pol. 1996, 27:403.
  15. Pommier-Layrargnes G., Butterworth R.F.: Efficacy of RO 15 – 1788 in cirrhosis paptiens with hepatic coma: results of a randomised double blind placeb – controlled crossover trial. Hepatol. 1992, 16:314.
  16. Sabah Sallah, MD William Bobzien , MD. Zaburzenia krzepnięcia w przebiegu chorób wątroby. Medycyna po dyplomie, 2000, 9:99.
  17. Schmilovitz-Weiss H. et al.: Viral markers in the treatment of hepatitis B et hepatitis C. Gut , 1993, 34 (suppl).
  18. Souheil Abbol-Assi, MD Z Reno Vlahce cic MD: Encefalopatia wątrobowa. Medycyna po dyplomie, 2001, 7:27.
  19. Rothschild M.A, et al.: Serum albumin. Hepatol. 1988, 8:355

Źródło : Medycyna Rodzinna – zeszyt 22 (1/2003)



Powrót »



Nieinwazyjne Badanie Wątroby
fibroscan
»
Ważne!
::Nowe Leki przy HCV
::Artykuły medyczne
::Artykuły prasowe
::Szpitale i poradnie
::ZIOŁOLECZNICTWO
::SKLEPIK ZIOŁOWY
::Felietony Prometeuszy
::Słownik medyczny
::Linki medyczne i inne
::Top lista i liczniki
::ATLAS ZIÓŁ
»
Prometeusze
Kontakt ze Stowarzyszeniem
tel. kom.: 602 172 907
lub tel. stacjonarny:
75 612 00 99 (nowy)
::Pomoc psychologiczna
::Kilka ważnych pism
»
FAQ przeczytaj koniecznie
:: Czy prawidłowy poziom transaminaz (Alat i Aspat) wyklucza obecność zakażenia HCV?
:: Czy można zakazić się poprzez kontakty seksualne?
:: Jakie jest ryzyko przeniesienia (transmisji) HCV z zarażonej matki na dziecko?
:: Jakie są objawy zakażenia wirusem HCV i choroby, jaką ten wirus wywołuje?
:: Czy Hepatitis C można wyleczyć?
:: Jakie leki obecnie są stosowane w leczeniu HCV?
:: Czy zakażeni HCV powinni się szczepić przeciwko HBV (wzw typu B)?
:: Czy można się zakazić od domownika, który jest HCV+?
:: Jak zostać członkiem Stowarzyszenia PROMETEUSZE
»
Nasze Akcje
:: HCV za Kratkami
»
Nasi Partnerzy:

diagnostyka

synevo

Herbapol Poznan
»
Podziękowania
:: Członkom Honorowym
:: Firmom:
AbbVie
za grant i pomoc w modernizacji Serwisu Prometeuszy w 2016 roku

Synevo
Sanofi - Aventis
Poznańskie Zakłady Zielarskie Herbapol S.A
Gilead

:: Polskiej Grupie Ekspertów HCV
:: Wszystkim lekarzom, którzy wspierają nasze działania
:: Władysławowi Rysiowi i Zbigniewowi Barteczka za wiersze. Brunowi za "koraki" i aukcje charytatywne.
:: Maciejowi, Monice oraz Ewelinie i wszystkim psychologom za pomoc chorym
:: Naszym webmasterom i administratorom:
Arturowi i Włodkowi,
oraz Piotrowi, Tygrysowi, Ktosi i Andzi
:: Wszystkim za wpisy do księgi gości
:: Wszystkim, którzy wspierają naszą akcję
:: Aptece "Królewskiej" z Wałbrzycha

apteka krolewska
»
Wspieramy
3 kafki - hostele
akcja Pajacyk
wielka orkiestra świątecznej pomocy

Nasze konto: ING Bank Śląski o/Wałbrzych 61 1050 1908 1000 0022 7301 0526


intermedis - fibroscan


hcv


Hepatic Medical


reklama, tworzenie stron, hosting, wałbrzych, wizytówki, poligrafia

hcv

Copyright © 2001-2017    Prometeusze    All rights Reserved.