Czat codziennie 21:00 | Poczta | Lista dyskusyjna | Poezja | Galeria Medialna | SKLEPIK | PORTAL o HBV | ZIOŁOLECZNICTWO
hcv
wzw

:: Choroba   :: Diagnostyka   :: Leczenie   :: Kontakt   :: O Stowarzyszeniu   :: Strona główna  


Tydzień Chorób Układu Pokarmowego, Los Angeles 2006 - The Digestive Disease Week - DDW


Na konferencji która odbyła się w dniach 20-25 maja 2006 w Los Angeles w USA zaprezentowano najnowsze badania na temat gastroenterologi oraz chorób ukladu pokarmowego, które są wspólnym wysiłkiem American Association for the Study of Liver Diseases - AASLD (Amerykańskiego Stowarzyszenia Badań Chorób Wątroby), American Gastroenterological Association - AGA (Amerykańskiego Stowarzyszenia Gastroenterologii), American Society for Gastrointestinal Endoscopy - ASGE (Amerykańskiego Towarzystwa Gastroenterologii i Endoskopii) oraz Society for Surgery of the Alimentary Tract - SSAT (Towarzystwa Chirurgi Dróg Pokarmowych).

W raporcie członkowie wydziałów podkreślają najważniejsze oraz klinicznie związane dane związane z HCV, HBV oraz z niealkoholowym stłuszczeniem wątroby, które zostały zaprezentowane na spotkaniu. Każda prezentacja jest skróconym podsumowaniem, po którym nastapiły komentarze związane z ich implikacjami.

W raporcie tym zostały poruszone nastepujące tematy:

HEPATITIS C

Dane z badania WIN-R.
Reterapia Peginterferonem Alfa-2A (Pegasys) u Nonresopnders (nie odpowiadających na wcześniejsze leczenie)
Użycie wyższych dawek Albuferonu (Albumin Interferon) u Noresponders
Użycie VX-950 wraz z PEG IFN i rybawiryną w terapi u naiwnych pacjentów (nie leczonych nigdy wcześniej) z Genotypem 1.
Badanie skali dawkowania inhibitora polimerazy HCV-796 - odpowiedź wirusologiczna u grupy badanych latynosów.
Działanie PEG IFN i rybawiryny u młodocianych z genotypem 4 HCV.
Leczenie Hepatitis C u pacjentow z talasemią (niedokrwistość tarczowatokrwinkowa) oraz choroba Sickle Cell (wrodzona anemia - skrócony czas trwania czerwonych krwinek).
Użycie Eltrombopag (lek na małopłytkowśc firmy GSK) u zakażonych HCV z trombocytopenią.

HEPATITIS B

Odpowiedz na uzycie Entecaviru w 96-tym tygodniu u pacjentow leczonych wcześniej lamiwudiną
Poprawa Histologiczna po użyciu entecaviru.
Telbivudina versus Adefovir u pacjentów HBe Ag pozytywnych
Zanik HBV i zaognienie AlAT
Leczenie wielolekowe opdornego HBV.

Niealkoholowe stłuszczenie wątroby (NASH)
Bezinwazyjne markery (badanie) niealkoholowego stłuszczenia wątroby (NAFLD) i niealkoholowe stłuszczenie wątroby (non-alcoholic steatohepatitis, NASH)



Poniżej prezentujemy tłumaczenia niektórych wybranych i chyba najciekawszych streszczeń z tej konferencji naukowej. Tłumaczenia streszczeń, a także powyższego wstępu dokonała grupa wolontariuszy, którym serdecznie dziękujemy za pomoc.



VX-950

VX-950 plus pegylowany interferon i rybawiryna u naiwnych pacjentów z genotypem 1.

Posumowanie:
Lawitz i wsp. zaprezentowali dane na temat VX-950, HCV inhibitor proteazy NS3-4A, użyty w terapi skojarzonej z interferonem pegylowanym i rybawiryną. W badaniu, 12 wcześniej nie leczonych pacjentow z Genotypem 1 HCV otrzymało dawkę 750mg VX-950 co 8 gdzin dodatkowo do standardowej dawki interferonu pegylowanego wraz z odpowiednią do wagi ciała rybawiryną.

Po 28 dniach, potrójna terapia kombinowana była dobrze tolerowana bez żadnych poważnych skutków niepożądanych oraz bez przerwania terapi. W każdym wypadku uzyskano odpowiedź virusologiczną; 2 pacjentów uzyskało nie wykrywalny poziom wiremii (< 10 IU/ml) HCV RNA w ciągu ośmiu dni od rozpoczęcia terapii, wszyscy badani uzyskali negatywny wynik HCV RNA po 28 dniach dawkowania. Wszyscy badani wykazali ciągły spadek HCV RNA podczas okresu dawkowania bez przypadków odnowy wirusa (Breaktrought). Próbki otrzymane drugiego dnia badań (w którym to niektórzy badani wykazali wystarczający poziom HCV RNA w całej sekwencji) wykazały obecność tylko dzikiego szczepu wirusa.

Dr Nezam H. Afdhal:
W poprzednich 9 badaniach VX-950 zredukował poziom HCV RNA o mniej wiecej 4 log w pojedynczej terapi i 5.5 lo. wraz z terapia kombinowaną z pegylowanym interferonem. Są to pierwsze zebrane dane dla VX-950 plus pegylowany interferon i rybawiryna. Dodatkowo do evaluacji bezpieczeństwa i skuteczności farmakokinetycznej w potrójnej kombinacji, celem była ocena sekwencji genetycznej virusa oraz tempa przełomu virusologicznego na każdym poziomie terapii.
Próbki krwi były pobrane w 8, 15, 22 oraz 28 dniu terapi, zaobserwowano sekwencyjny spadek poziomu HCV RNA. Znaczenie tych badań polega na zademonstrowaniu bezpieczeństwa terapii kombinowanej PEG IFN/RBV/VX-950. Również szybka odpowiedź wirusologinczna w 28 dniu była bardzo imponująca - u wszyskich pacjentów uzyskano negatywny wynik HCV RNA. Nie zaobserwowano również dowodów odnowy HCV oraz nie zarejestrowano odosobionych wypadków odpornych na terapię. Aby śledzić rezultaty, niedługo w USA rozpocznie się dużo większa, druga faza badań, w której będą użyte nowe preparaty. Pierwszym krokiem jest pokazanie że mogą być one połączone z obecnymi preparatami z czego wynika że odpornośc na nie może być unikniona. Drugi krok ma za zadanie pokazania że preparaty te dają wysokie szanse na uzyskanie stałej odpowiedzi wirusologicznej (SVR). W trzecim kroku badań będzie podejście do potencjalnej redukcji dawek dotychczasowych leków, takich jak interferon/rybawiryna, które zredukują efekty uboczne związane z terapią przeciw HCV.

Dr Kris V. Kowdley:
Chciałbym szeroko zklasyfikować nowe preparaty obecnie badane przeciwko HCV jako immunomodulatory, inhibitory proteaza, czy inhibitory polimerazy. Głównym punktem niepokoju badań nowych preparatow jest długoterminowość, toksyczność oraz skuteczność virusologiczna. Dotychczasowe dane wskazują że jest mało prawdopodobne że badane preparaty włącznie z immunomodulatorami, będa efektywne jak monoterapia. Myślę że prawdopodonie będą musiały być używane jako część podwójnej albo potrójnej terapi kombinowanej aby uzyskać najlepsze rezultaty. W ciężkich przypadkach takich jak marskość zdekompensowana, zatrzymanie wirusa może być akceptowane jako zadawalający wynik końcowy. Ale celem w terapi u większości pacjetów jest uzyskanie stałej odpowiedzi wirusologicznej oraz skrócenie okresu terapii, a w następstwie zaprzestanie brania leków. Wczesne rezultaty badań VX-950 demonstrują że jest to potencjalnie silny składnik terapi kombinowanej.



Dotyczy Telaprevir (VX-950) - informacje dodatkowe o leku pochodzące z konferencji AASLD, Boston, październik 2006.

Telaprevir (VX-950) jest doustnym inhibitorem proteazy HCV znajdującym się w fazie badań, jest zasadniczym enzymem w replikacji wirusa i jest jednym z najbardziej zaawansowanych podmiotów badań w rozwoju specyficznym dla wirusa HCV. Vertex przewodzi drugiej fazie globalnego klinicznego programu rozwoju telaprevir'u składającego się z trzech dużych prób klinicznych skupiających w przybliżeniu 1000 pacjentów z HCV w centrach klinicznych w Stanach Zjednoczonych i Europie. Vertex zakończył rekrutację 260 pacjentów wchodzących w skład próby PROVE 1 w USA we wrześniu. Próba PROVE 2 jest w trakcie realizacji w Europie, a zakończenie jej rekrutacji jest planowane w ciągu roku, rekrutując w przybliżeniu 320 pacjentów. Również w czwartym kwartale, Vertex planuje rozpoczęcie PROVE 3, próby klinicznej telaprevir'u, która zrekrutuje więcej niż 400 wcześniej leczonych pacjentów. W próbach klinicznych, telaprevir jest dawkowany w ilości 750 mg co osiem godzin w kombinacji z pegylowanym interferonem alfa-2a (Pegasys), zarówno bez jak i z rybawiryną (Copegus). (Tłumaczenie: )

HCV-796

Badanie skali dawkowania inhibitora polimerazy HCV-796

Podsumowanie:
Villano i wsp. zaprezentowali dane na temat HCV-796, doustnego inhibitora HVC RNA - zależnego RNA polimerazy. W randomizowanej, ślepej próbie połączonej z podaniem placebo, przedtem nieleczeni uczestnicy (72% z genotypem 1; wszyscy HCV RNA pow. 10.000 UI/ml) przydzielni do sekwencyjnie wybranej grupy 16 badanych pacjentów (12 osób HCV-796, 4 placebo). Badani otrzymali 50, 100, 250, 500, 1000 oraz 1500 mg HCV-796 wyłącznie, albo placebo dwa razy dziennie przez 14 dni. Ekspozycja farmakokinetyczna była mniejsza od dawki propocjonalnej z powiększona ilością i uzyskała szczyt w 1000 mg dwa razy dziennie. Przedział poniżej krzywej dla tej grupy dawkowania wynosił 20,046 ng/godz/ml. HCV-796 zredukował HCV RNA o 0,3-1,4 log (50-97%) zależnie od dawki, ze szczytem antivirusowej aktywności w 4 dniu badania. W grupie otrzymującej 1000 mg, średnia redukcja HCV RNA wynosiła 1,4 log w 4 dniu badań, 1,3 log w dniu 7 oraz 0,7 log w dniu 14. W dniu 4 83% pacjentów uzyskało redukcję w stosunku do początkowej o więcej jak 1 log, 33% badanych uzyskało większa niz 1,5 log oraz 25% większa niz 2 log; 17% pacjentow uzyskało redukcje HCV RNA większą niż 2 log w 14 DNIU badań.

Dr Kris V. Kowdley:
Była to faza badań 1b w zwiazku z czym preparat ten jest we wczesnym rozwoju. Wszystkie grupy doswiadczyły spadkU wiremii HVC RNA aczkolwiek na średnim poziomie. W grupie otrzymującej 1000 mg, która będzie prawdopodobnie dawką używaną w przyszłych badaniach, średnia redukcja HCV RNA spadła z 1,4 log w dniu 4 do 0,7 log w dniu 14, co sugeruje że może to być spadek efektywności po pewnym punkcie, albo że u kilku pacjentów ciągle był wykrywalny virus; daje nam to powód do zbadania czy faktycznie jest to czasowa redukcja efektywności. Dane nie wykazały żadnej różnicy w aktywności virusologicznej opartej na genotypie. W podsumowaniu dane te sugerują że owszem HCV-796 demonstruje antivirusową aktywność w infekcji HCV aczkolwiek nie jest potencjalnie podatnym środkiem do monoterapi. Jest on z pewnością bezpiecznym oraz dobrze tolerowanym preparatem podczas 14 dniowego dawkowania, z łagodnymi do średnich bóli głowy bez ewidentnych w relacji do dawki toksyczności. Myślę że dane te podtrzymują powód do dalszych badań nad HCV-796 jako preparatu do długoterminowej terapii używając 1000 mg, co 12 godzin.

Dr Neazam H. Afdhal:
Zgadzam się z dr Kwodley że warte jest podkreślenie tego że był on wyjątkowym przypadkiem w tym badaniu. W przeciwieństwie do dwóch innych inhibitorów polimerazy HCV w kliniczym stadium rozwoju - valopicitabine (NM 283) oraz R1626-HCV-796 właściwie dały maksymalne wyniki antyvirusowe w dniu 4, po czym nastapił nawrót HCV RNA od 5 do 14 dnia. W dziale 1000 mg maksymalny efekt był szybko zauważalny, następujący wolnym podwyższeniem, tak więc w 14 dniu obniżenie poziomu wirusa od punktu wyjściowego wynosiło tylko 0,7 log. Jest to jasnym dowodem że preparat ten będzie musiał być używany jako część terapi kombinowanej aby uzyskać maksymalne efekty oraz zapobieganie odporności, a nie jako monoterapia.



Dane z badania WIN-R.

Streszczenie:
Na konferencji DDW zaprezentowano kilka analiz danych pochodzących z WIN-R – wykonanego na dużej próbie badanych leczenia HCV, które obejmowało 4913 dotychczas nie leczonych pacjentów z 225 miejsc w USA. Pacjenci zostali losowo podzieleni na 2 grupy, które otrzymywały 1,5 mikrogama/kg/tydzień peginterferonu alfa-2b w każdej z grup, oraz albo 800 mg/dzień rybawiryny w stałych dawkach w pierwszej grupie, albo między 800 a 1400 mg/dzień rybawiryny podawanej w zależności od wagi pacjenta w drugiej grupie.

Afdhal i wsp. zaprezentowali wyniki analizy wpływu włóknienia i marskości wątroby na stałą odpowiedź wirusologiczną (SVR) w badaniu WIN-R. W badaniu wzięło udział 4223 pacjentów ważących ponad 65 kg. Biopsje wątroby wykazały, że 654 pacjentów miało brak włóknienia (15.5%), 1460 miało stan włóknienia 1 (34.6%), 1324 miało stan włóknienia 2 (31.3%), 975 miało stan włóknienia 3 (23.1%), a 500 miało stan włóknienia 4 (11.8%). Rybawiryna podawana w dawkach uzależnionych od wagi pacjenta i rybawiryna podawana w stałych dawkach dały tak samo dobre rezultaty wśród pacjentów w obydwu grupach którzy mieli stan włóknienia 0-2 (SVR odpowiednio 45% wobec 42%). Przy czym wśród pacjentów ze stanem włóknienia 3-4, poziom SVR był znacząco wyższy wśród grupy z rybawiryną dawkowaną w zależności od wagi pacjenta w porównaniu z grupą ze stałą dawką rybawiryny (odpowiednio 43% wobec 37%; P = .02). Przy ogólnym badaniu połączonych grup okazało się, że poziom SVR był bardzo zbliżony wśród pacjentów ze stanem włóknienia 0-3 (44% do 46%), lecz znacznie niższy wśród tych ze stanem włóknienia 4 (34%; P = .0005 wobec stanu włóknienia 0, P < .0001 wobec stanu włóknienia 1-3).

Dr Nezam H. Afdhal:
W tej szczególnej analizie celem było spojrzenie na stan włóknienia poprzez wszystkie grupy badanych i wykazanie korelacji między poziomem włóknienia a SVR, przy użyciu zarówno regresji logistycznej jednowariacyjnej jak i wielowariacyjnej. Dane pokazują, że wystąpienie marskości wątroby lub stan włóknienia F4 było najważniejszym niezależnym negatywnym czynnikiem przewidującym SVR. Dane sugerują, że opisywana zależność była tak silna jak zależność między poziomem wiremii HCV RNA a SVR. W szczególności, w analizie wieloczynnikowej, jednym z kluczowych odkryć było to, że pacjenci z marskością z wysokim wyjściowym poziomem wiremii byli 1.58 razy mniej podatni na osiągnięcie SVR w porównaniu z pacjentami bez cech marskości z niskim wyjściowym poziomem wiremii (< 600,000 IU/mL). To jest niezwykle ważna informacja, ponieważ często rozważamy skrócenie czasu kuracji wobec pacjentów z niskim poziomem wiremii. Podsumowując, wyniki badań sugerują, że powinniśmy kłaść duży nacisk na posiadanie informacji o stanie klinicznym pacjenta przed leczeniem na HCV. Pacjenci z marskością wymagają optymalnej kuracji przy użyciu rybawiryny dostosowanej do wagi pacjenta.

Streszczenie :
Inna analiza danych WIN-R, zaprezentowana przez Brown'a i współpracowników [2], oceniała poziom odpowiedzi wśród 1829 pacjentów z genotypem 2 lub 3 HCV. Pacjenci z tymi genotypami zostali podzieleni losowo na otrzymujących 24-tygodniową i 48-tygodniową terapię. Poziom SVR (stałej odpowiedzi wirusologicznej) był podobny zarówno w grupie z rybawiryną dostosowaną do wagi pacjenta jak i w grupie z rybawiryną o stałej dawce (62% wobec 60%, odpowiednio) i był odrobinę wyższy w grupie z kuracją 24-tygodniową (68% wobec 65%, odpowiednio) w porównaniu z grupą 48-tygodniową (60% wobec 58%, odpowiednio). Pacjenci z genotypem 2 mieli wyższy współczynnik SVR w porównaniu z pacjentami z genotypem 3 (72% wobec 63%, odpowiednio) po 24 tygodniach w grupie z rybawiryną stosowaną wg wagi pacjenta, i niższy współczynnik nawrotu choroby (5% wobec 10%, odpowiednio). Ta sama zależność nie została wykryta wśród pacjentów z genotypem 3. 16% pacjentów z genotypem 3 z wysokim poziomem wiremii którzy otrzymywali kurację przez 24 tygodnie miało nawrót choroby; współczynnik nawrotu był najwyższy w tej grupie pacjentów. Niezależne czynniki przewidujące osiągnięcie SVR to genotyp 2, mniej zaawansowane włóknienie i przepisanie 24 zamiast 48 tygodni terapii.

Dr Kris V. Kowdley:
W tej analizie współczynniki osiągnięcia SVR wśród pacjentów z genotypem 2 i 3 były podobne w grupie z rybawiryną stosowaną według wagi pacjenta i w grupie z rybawiryną w stałych dawkach. Podczas gdy współczynnik SVR był nieco wyższy w grupie 24-tygodniowej w porównaniu z grupą 48-tygodniową, co było spowodowane głównie przez brakujące dane i wyższy współczynnik przerywania kuracji podczas drugiego półrocza terapii. W porównaniu z pacjentami z genotypem 1, rybawiryna dozowana wg wagi pacjenta nie powoduje aż tak dużej przewagi współczynnika SVR wobec stosowania stałych dawek rybawiryny, jak wśród pacjentów z genotypem 2 i 3. Interesującym aspektem tej analizy jest obserwacja, że pacjenci z genotypem 2 w porównaniu z tymi z genotypem 3 mają niższy współczynnik SVR i wyższy współczynnik nawrotu choroby; wcześniejsze badania wykazały, że pacjenci z genotypem 3 z wysokim poziomem wiremii mogą również nie odpowiedzieć tak dobrze na leczenie jak tacy sami pacjenci z genotypem 2. Autorzy rozważają zatem, że dla pacjentów z genotypem 3 lepsze będzie stosowanie rybawiryny w dawkach uzależnionych od wagi pacjenta i ewentualne rozważenie 48-tygodniowej terapii zamiast 24-tygodniowej.

Dr Nezam H. Afdhal:
Analiza tego rozmiaru ma tą zaletę, że pozwala nam na niezależne określenie czynników wpływających na odpowiedź u pacjentów z genotypem 2 i 3. Kluczowym punktem tej analizy jest wniosek, że genotyp 3 nie wydaje się być identyczny jak genotyp 2. Zapewne powinniśmy myśleć o genotypie 1 jako o trudnym do wyleczenia, o genotypie 2 jako łatwym i o genotypie 3 jako średnio trudnym. Gdy mamy szanse oglądać dane z większych prób badawczych, jesteśmy w stanie odkryć coraz to inne subtelne różnice, które nie były widoczne w mniejszych próbach.

Streszczenie :
W trzeciej analizie WIN-R zaprezentowanej przez Jacobson'a i wsp., badacze podzielili 3018 uczestników z genotypem 1 HCV według poziomu wiremii zbadanego przed leczeniem. Ogólny współczynnik SVR dla tego genotypu wynosił 33%. Ci którzy mieli stosunkowo niski poziom wiremii (< 2 miliony kopii/ml) na początku leczenia osiągali znacząco wyższy współczynnik SVR w stosunku do osób które zaczęły kurację z wysokim poziomem wiremii (> 2 miliony kopii/ml), 35% wobec 31%, odpowiednio (P = .006). Dalszy podział pacjentów z wysokimi wyjściowymi poziomami HCV RNA pokazało, że współczynniki SVR wynosiły 30% dla pacjentów z wynikiem 2-5 milionów kopii/ml, 30% dla 5-10 milionów kopii/ml, 25% dla 10-15 milionów kopii/ml, 39% dla 15-20 milionów kopii/ml, 35% dla 20-30 milionów kopii/mL, i 29% dla > 30 milionów kopii/mL. Niższy poziom SVR w stosunku do grupy z niskim poziomem wiremii był bardziej zauważalny wśród pacjentów z wyjściowym HCV RNA na poziomie 2-15 milionów kopii/ml niż wśród tych z > 15 milionów kopii/ml.

Dr Nezam H. Afdhal:
Te analizy badały wpływ poziomu wiremii przed leczeniem - określonych przy użyciu czułych badań metodą TaqMan PCR assay - na poziom SVR. Zostało przyjęte, że wysoki poziom HCV RNA był tradycyjnie definiowany jako poziom HCV RNA > 2 miliony kopii/mL, albo 600,000 IU/ml, jednak do tej pory nie pojawiły się przesłanki , które mogłyby bezsprzecznie uzasadnić wyznaczenie tego punktu granicznego. W tej analizie, badacze porównywali pacjentów przy użyciu tradycyjnej definicji wysokiego poziomu wiremii (> 2 milionów kopii) i niskiego poziomu wiremii(< 2 milionów kopii). Generalnie odkryli oni, że im niższy jest poziom wiremii tym lepszy jest współczynnik SVR. Dzięki dużej próbie losowej biorącej udział w tym badaniu, można było podzielić pacjentów z wysokim poziomem wiremii na kilka kategorii i lepiej ocenić zależność pomiędzy poziomem wiremii, a reakcją na leczenie. Interesującym odkryciem było to, że ogólnie rzecz biorąc, gdy tylko poziom HCV RNA był powyżej 2 milionów, pacjenci mieli słaby współczynnik SVR; nie było żadnej różnicy czy HCV RNA był na poziomie 2-5 millionów czy ponad 30 millionów. To bardzo istotna informacja, którą należy się podzielić z naszymi pacjentami, którzy zbyt często skupiają się na konkretnych liczbach dotyczących ich poziomu wiremii.

Dr Kris V. Kowdley:
Nie znam innych badań, które grupują w ten sposób pacjentów ze względu na ich poziom wiremii i oceniają powiązania pomiędzy poziomem wiremii i SVR. Ta analiza jest ogromna, tak wielkie badanie pozwala na podział o bardzo czułej skali i pozwala nam na oszacowanie tego typu zagadnienia. Myślę, że to bardzo interesujące, że poziom wiremii ma tak mały wpływ na osiągnięcie sukcesu. Jeśli wziąć pod uwagę poziom błędu statystycznego, można zauważyć, że poziomy SVR w grupach o różnym poziomie wiremii były prawie jednakowe.



Telbivudyna versus Adefovir u pacjentów HBe Ag pozytywnych.

Podsumowanie:
Heathcote i wsp. przedstawił dane z porównawczej próby telbivudyny i adefoviru przeprowadzonej na 133 Hbe Ag dodatnich pacjentach. Badani pacjenci mieli poziomy HBV DNA przekraczające 6 log 10 kopii/mL, poziomy AlAT sięgające od 1,3 - 10 x norma i wyrównaną chorobę wątroby. Pacjenci otrzymywali 10 mg adefoviru lub 600 mg telbivudyny dziennie. W 24 tygodniu losowo wybrana połowa z grupy otrzymującej adefovir została przepisana do zmiany na telbivudyne. Po 24 tygodniu, w przeprowadzonej analizie, HBV DNA zmalało o 6,37 log 10 kopii/ml w grupie przyjmującej telbivudyne, a w grupie przyjmującej adefovir o 5.11 log 10 kopii/mL (P<01). W grupie przyjmującej telbivudyne 38.6% osiągnęło niewykrywalny HBV DNA a w grupie przyjmującej adefovir 12.4% (P<01). Normalizacja AlAT wystąpiła na podobnym poziomie w obu grupach (odpowiednio: 61,4% versus 62,9%). Odpowiednio 16% i 10% miało zanik HBe Ag.

Dr Kris V. Kowdley:
Po 24 tygodniu telbivudyna była połączona z większą prewencją replikacji wirusa i wyższą proporcją pacjentów którzy uzyskali niewykrywalny HBV DNA. Musimy dalej obserwować tych pacjentów aby zobaczyć co się będzie działo na przestrzeni dłuższego okresu. Jak wiemy, adefovir im dłużej stosowany tym większy efekt (Capsule Summary),[21] i było bardziej prawdopodobne że pacjenci uzyskali niewykrywalny poziom wirusa jeśli kontynuowali leczenie. Jeszcze nie wiemy czy działoby się tak w przypadku dłuższego przyjmowania telbivudynay. Więc, przy trwającym rok porównaniu telbivudynay z adefovirem dane będą interesujące i wyniki dla pacjentów z grupy, w której skrzyżowano stosowanie obu środków.

Dr Nezam H. Afdhal:
Badania te pokazują że telbivudyna jest wysoce efektywnym środkiem doustnym – bardziej niż adefovir – jeśli mowa o zdolności środka do zatrzymywania HBV podczas pierwszych 24 tygodni leczenia. Jednak podczas następnego okresu badań, kluczowym punktem do zaobserwowania będzie wzrost odporności (wytrzymałości) i serokonwersji Hbe Ag.

Tłumaczenie artykułów : Wojtek, Ania, Ilona, Ania2, Aś - serdecznie dziękujemy!


Powrót»



Nieinwazyjne Badanie Wątroby
fibroscan
»
Ważne!
::Nowe Leki przy HCV
::Artykuły medyczne
::Artykuły prasowe
::Szpitale i poradnie
::ZIOŁOLECZNICTWO
::SKLEPIK ZIOŁOWY
::Felietony Prometeuszy
::Słownik medyczny
::Linki medyczne i inne
::Top lista i liczniki
::ATLAS ZIÓŁ
»
Prometeusze
Kontakt ze Stowarzyszeniem
tel. kom.: 602 172 907
lub tel. stacjonarny:
75 612 00 99 (nowy)
::Pomoc psychologiczna
::Kilka ważnych pism
»
FAQ przeczytaj koniecznie
:: Czy prawidłowy poziom transaminaz (Alat i Aspat) wyklucza obecność zakażenia HCV?
:: Czy można zakazić się poprzez kontakty seksualne?
:: Jakie jest ryzyko przeniesienia (transmisji) HCV z zarażonej matki na dziecko?
:: Jakie są objawy zakażenia wirusem HCV i choroby, jaką ten wirus wywołuje?
:: Czy Hepatitis C można wyleczyć?
:: Jakie leki obecnie są stosowane w leczeniu HCV?
:: Czy zakażeni HCV powinni się szczepić przeciwko HBV (wzw typu B)?
:: Czy można się zakazić od domownika, który jest HCV+?
:: Jak zostać członkiem Stowarzyszenia PROMETEUSZE
»
Nasze Akcje
:: HCV za Kratkami
»
Nasi Partnerzy:

diagnostyka

synevo

Herbapol Poznan
»
Podziękowania
:: Członkom Honorowym
:: Firmom:
AbbVie
za grant i pomoc w modernizacji Serwisu Prometeuszy w 2016 roku

Synevo
Sanofi - Aventis
Poznańskie Zakłady Zielarskie Herbapol S.A
Gilead

:: Polskiej Grupie Ekspertów HCV
:: Wszystkim lekarzom, którzy wspierają nasze działania
:: Władysławowi Rysiowi i Zbigniewowi Barteczka za wiersze. Brunowi za "koraki" i aukcje charytatywne.
:: Maciejowi, Monice oraz Ewelinie i wszystkim psychologom za pomoc chorym
:: Naszym webmasterom i administratorom:
Arturowi i Włodkowi,
oraz Piotrowi, Tygrysowi, Ktosi i Andzi
:: Wszystkim za wpisy do księgi gości
:: Wszystkim, którzy wspierają naszą akcję
:: Aptece "Królewskiej" z Wałbrzycha

apteka krolewska
»
Wspieramy
3 kafki - hostele
akcja Pajacyk
wielka orkiestra świątecznej pomocy

Nasze konto: ING Bank Śląski o/Wałbrzych 61 1050 1908 1000 0022 7301 0526


intermedis - fibroscan


hcv


Hepatic Medical


reklama, tworzenie stron, hosting, wałbrzych, wizytówki, poligrafia

hcv

Copyright © 2001-2017    Prometeusze    All rights Reserved.